MICROORGANISMOS PATOGÊNICOS

SALMONELLA SPP

Pertence à família Enterobacteriaceae, sendo constituída de duas espécies: Salmonella entérica, com seis subespécies, e Salmonella bongori. Baseados nos antígenos O e H foram descritos em torno de 2.375 sorovares. Compreende bacilos Gram-negativos, não produtores de esporos e anaeróbios facultativos. As salmonelas são amplamente distribuídas na natureza, sendo o trato intestinal do homem e de animais o principal reservatório natural.

As doenças causadas por Salmonella spp costumam ser subdivididas em três grupos: Febre tifóide; Febres entéricas e Enterocolites (ou salmoneloses). Em relação à Epidemiologia, atualmente a Salmonella é um dos microrganismos mais freqüentemente envolvidos em casos e surtos de doenças transmitidas por alimentos em diversos países, inclusive Brasil. Nos últimos anos têm-se observado um aumento na incidência de salmonelose causada por Salmonella enteritidis, envolvendo ovos e produtos à base de ovos.

Medidas de controle: aquecimento dos alimentos (acima de 70°C); manutenção dos mesmos a uma temperatura abaixo de 5°C; prevenção de contaminação cruzada pós-cocção e proibição do trabalho na manipulação de alimentos de pessoas que apresentam sintomas de enterite ou que sejam portadoras de Salmonella spp.

ESCHERICHIA COLI

Escherichia coli é a espécie predominante entre os diversos microrganismos anaeróbios facultativos que fazem parte da microbiota intestinal de animais de sangue quente. Esse microrganismo pertence à família Enterobacteriaceae, e entre suas principais características destacam-se: bacilos Gram-negativos, não-esporulados, capazes de fermentar glicose com produção de ácido e gás. A maioria fermenta também a lactose, com produção de ácido e gás.

O significado da presença de Escherichia coli em um alimento deve ser avaliado sob dois ângulos: por ser uma enterobactéria, o fato de ter sido detectada no alimento indica que esse alimento tem uma contaminação microbiana de origem fecal e, portanto, está em condições higiênico-sanitárias insatisfatórias; diversas linhagens de Escherichia coli são comprovadamente patogênicas para o ser humano e para os animais, apesar de a maioria das cepas não ser. Com base nos fatores de virulência, manifestações clínicas e epidemiologia, as linhagens consideradas patogênicas são, atualmente, agrupadas nas seguintes classes: EIEC, EPEC, ETEC e EHEC.

Medida de controle: cada linhagem patogênica tem medidas específicas de prevenção e controle que devem ser conhecidas. Em linhas gerais, elas incluem: medidas gerais de prevenção que evitem a contaminação de água e alimentos por fezes; conscientização dos manipuladores de alimentos sobre higiene pessoal e seu afastamento quando doentes; saneamento básico; práticas adequadas de higiene; tratamento térmico adequado dos alimentos.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

São cocos Gram-positivos, anaeróbios facultativos, com maior potencial de multiplicação sob condições aeróbias e mesófilas. Staphylococcus aureus (toxina estafilocócica) é a espécie que apresenta maior potencial patogênico para o ser humano, e é extremamente importante para a microbiologia de alimentos por ser uma das mais freqüentes causas de gastrenterite de origem alimentar em todo o mundo. Os surtos de toxinose estafilocócica são provocados por alimentos que permaneceram entre 10 e 46ºC (intervalo de temperatura em que as enterotoxinas são produzidas) por tempo variável, de acordo com o nível de inóculo e temperatura de incubação. Em condições ótimas, a enterotoxina torna-se evidente de quatro a seis horas. A enterotoxina estafilocócica, ao contrário do que ocorre com a neurotoxina botulínica, é termorresistente, não sendo destruída pelo calor mesmo por 30 minutos a 100°C.

A doença é autolimitante, começando com um quadro emético após um curto período de incubação. Além de vômitos, sintomas como náuseas, dor abdominal, diarréia, dor de cabeça, dor muscular, calafrios, prostração e queda de pressão são comumente observados. Algumas pessoas podem não apresentar vômitos, outras podem ter febre. A diarréia é, em geral, aquosa, podendo conter sangue. A doença não costuma ser fatal, mas pode ser necessária a hospitalização para que os fluidos e os eletrólitos sejam repostos. Os seres humanos são os principais reservatórios para os estafilococos, incluindo S. aureus.

Medidas de controle: controle de tempo/temperatura, especialmente depois da cocção; exigência de que os manipuladores de alimentos sigam as regras de comportamento e higiene pessoal adequadas para evitar contaminação do alimento já pronto para consumo; manutenção dos alimentos sob refrigeração ou sob temperaturas acima de 60°C. Quando são impossíveis estas medidas, devem-se tomar cuidados especiais para evitar a contaminação durante o preparo do alimento.

BACILLUS CEREUS

São bacilos Gram-positivos, aeróbios, mesófilos e produtores de esporos. O calor favorece a germinação dos esporos, e a manutenção a uma temperatura propícia favorece a multiplicação das formas vegetativas, podendo alcançar a dose infectante (10⁷ a 10⁹ células/g) ou produzir toxinas no alimento. Vários estudos têm demonstrado que B. cereus faz parte da microbiota fecal de indivíduos normais, havendo algumas indicações de que sua presença é mais comum nos meses de verão e dependente dos hábitos alimentares. Entretanto, o B. cereus não coloniza o intestino e não persiste por longos períodos.

Têm sido atribuídos ao Bacillus cereusduas formas de gastrenterite: síndrome diarréica e síndrome emética. Toxinfecção causada por Bacillus cereus ocorre, em geral, quando os alimentos, após a sua cocção são mantidos sob refrigeração inadequada durante poucas horas (2 a 3h) antes de serem servidos. O cozimento utilizado no preparo dos alimentos não é suficiente para destruir os esporos freqüentemente encontrados nos cereais e vegetais. Bacillus cereus é largamente distribuído na natureza, sendo o solo o seu reservatório natural. Por essa razão, contamina facilmente alimentos como vegetais, cereais, condimentos etc.

Medidas de controle: evitar preparar alimentos com muita antecedência; evitar manter alimentos cozidos à temperatura ambiente; utilizar métodos de resfriamento rápido para atingir 10°C em no máximo 2 horas; manter alimentos quentes, acima de 60°C, até o momento de servir, e reaquecer os alimentos que foram mantidos frios e serão servidos quentes à temperatura de, no mínimo, 70°C; manter alimentos frios abaixo de 5°C. É importante ressaltar que a temperatura de cocção utilizada para o preparo da maioria de alimentos prontos para o consumo não elimina completamente os esporos de Bacillus cereus.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

São bacilos Gram positivos, anaeróbios, esporulados e que produzem uma série de proteínas biologicamente ativas, algumas com atividade tóxica e outras com atividade enzimática. Os tipos A, C e D são também produtores de enterotoxina, mas quase todos os casos descritos de toxinfecção alimentar por este microrganismo foram causados por cepas do tipo A. Os esporos de Clostridium perfringens são extremamente resistentes ao ambiente, à radiação gama, à dessecação e ao calor. Clostridium perfringens faz parte da microbiota do solo, especialmente as cepas do tipo A, sendo também comum no conteúdo intestinal do homem e de muitos animais. Sua ampla distribuição na natureza é devida aos esporos que o Clostridium perfringens produz, altamente resistentes às condições ambientais (oxigênio, etc.).

Este bacilo causa dois tipos de doenças que podem ser transmitidas por alimentos: toxinfecção alimentar e enterite necrótica. A presença de pequeno número de Clostridium perfringens não é incomum em carnes cruas, frangos, sopas desidratadas, molhos, legumes crus e especiarias. Pelo fato de os esporos de algumas cepas serem resistentes a temperaturas tão altas quanto 100°C por mais de uma hora, sua presença em pratos prontos é praticamente inevitável. Além disso, o nível de oxigênio durante a cocção encontra-se bastante reduzido, permitindo a multiplicação de Clostridium. Por isso, seu envolvimento em casos de doenças de origem alimentar é bastante grande. Em muitos países, Clostridium perfringens é o agente etiológico mais isolado em surtos dessa natureza. Alimentos à base de carne bovina e de carne de frango têm sido os principais causadores de toxinfecção alimentar por Clostridium perfringens. A maioria dos surtos relatados é associada à alimentação em estabelecimentos institucionais (restaurantes, hospitais, fábricas, escolas, etc.).

Medidas de controle: resfriamento rápido e uniforme de alimentos cozidos para menos de 10°C dentro de 2 horas; manutenção dos alimentos cozidos em temperatura mínima de 60°C; reaquecimento de alimentos frios ou refrigerados de modo a atingir uma temperatura interna mínima de 70°C, imediatamente antes de servir, evitando a manutenção dos alimentos à temperatura ambiente; descongelamento adequado de alimentos; prevenção de contaminação cruzada, utilizando diferentes utensílios de cozinha para preparar alimentos crus e cozidos, ou higienizando completamente as superfícies de contato com alimentos depois de serem usados com produtos crus; manutenção das áreas de preparação de alimentos livres de terra e poeira, higienizando equipamentos, superfícies de contato com alimentos e utilizando bons métodos de higiene pessoal.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM (TOXINA BOTULÍNICA)

O termo botulismo é utilizado para designar a toxinose provocada por Clostridium botulinum. De modo geral, uma cepa de Clostridium botulinum produz somente um tipo de toxina. A produção da toxina ocorre durante a multiplicação bacteriana, mas apenas pequena quantidade de toxina é liberada para o ambiente nesta fase. Os esporos de Clostridium botulinum são, comumente, encontrados no solo sedimentoso e no ambiente aquático. Têm sido isolados de carnes, mel, vegetais, produtos de laticínios, pescados, tratos intestinais de peixe e vísceras de caranguejos e outros frutos do mar. São reconhecidas três categorias de botulismo humano.

O botulismo de origem alimentar varia desde um quadro benigno até uma doença grave, que pode levar à morte em menos de 24 horas. Os sintomas aparecem, em média, de 12 a 36 horas após a ingestão, podendo ocorrer após poucas horas ou em até 14 dias. A termorresistência dos esporos possibilita a sua sobrevivência em temperaturas normais de tratamento térmico e, por serem anaeróbios, se desenvolvem em condições de anaerobiose, comum em embalagens a vácuo ou com atmosfera modificada. Assim, o botulismo tem sido comumente associado aos alimentos envasados (normalmente conservas caseiras). Frutos do mar semipreservados, incluindo peixe defumado, salgado e fermentado, têm sido, também, identificados como causas de botulismo. O congelamento, assim como a refrigeração, não tem qualquer efeito prático na destruição de células vegetativas, esporos e neurotoxinas botulínicas. O tratamento dos indivíduos afetados envolve a soroterapia, na qual se neutraliza a toxina com anti-soro, e a remoção da toxina do estômago ou do intestino através de lavagens ou da ingestão de substâncias eméticas. Paralelamente, é necessário o restabelecimento da função respiratória. A soroterapia é bastante eficiente nos primeiros estágios da doença.

Medidas de controle: inibição da germinação dos esporos e da proliferação das formas vegetativas, com sua conseqüente produção de toxina. As neurotoxinas do C. botulinum são termolábeis, sendo destruídas pelo aquecimento a 80°C durante 30 minutos ou a 100°C em poucos minutos. A microbiota competitiva tem um papel protetor de extrema importância na inibição da multiplicação e da produção de toxinas do Clostridium botulinum. Alguns microrganismos fermentativos (bactérias láticas, por exemplo) produzem ácidos em quantidade suficiente para impedir a multiplicação, assim como outras substâncias inibitórias como bacteriocinas, água oxigenada e antibióticos. Processamento térmico adequado dos alimentos enlatados comumente inativa os esporos. Deve-se levar em conta que a resistência térmica é influenciada por uma série de fatores, como pH, Aa e composição do meio onde os esporos estão, entre outros. Outros meios efetivos de prevenir a multiplicação de C. botulinum seriam a salga ou a secagem, para reduzir a Aa (abaixo de 0,93), e a fermentação ou acidificação para reduzir o pH (abaixo de 4,5).

VIBRIO CHOLERAE

As epidemias de cólera foram sempre associadas às cepas produtoras de toxina termolábil pertencentes ao sorogrupo 01. Por isso, são descritas como Vibrio cholerae 01, para indicar o agente da cólera, e Vibrio cholerae não 01, para designar cepas pertencentes aos demais sorovares (sorotipos) não relacionados à cólera. O período de incubação da cólera varia de seis horas a cinco dias. Nos casos de doenças por Vibrio cholerae não O1 a diarréia tende a ser mais moderada do que a provocada por cepas do sorogrupo O1. O período de incubação varia de seis horas a três dias. Cepas do sorotipo não O1 já foram isoladas do sangue, feridas, bile, líquido cérebro-espinal. As do sorogrupo O1, ao contrário, só têm sido isoladas de fezes.

O Vibrio cholerae sorotipo 01, inicialmente, provoca desconforto abdominal e diarréia moderada. Com a evolução da doença os sintomas podem incluir diarréia aquosa, dores abdominais, vômito e desidratação, podendo levar à morte, quando na ausência de terapia. Suscetibilidade à cólera é maior em pessoas que sofreram cirurgia gástrica, fazem uso de antiácidos ou pertencem ao tipo sangüíneo O. O Vibrio cholerae penetra no organismo humano através da via oral e, após vencer a acidez estomacal, atravessa o piloro, atingindo o intestino delgado. Nesse local produz uma exotoxina – toxina da cólera - que atua nas células da mucosa intestinal na cripta das vilosidades. O reservatório da bactéria comprovado até o momento é o ser humano, porém o ciclo de transmissão humano-meio-ambiente mantém a doença. Existem diversas áreas populacionais em que há endemia de cólera.

Medidas de controle: uso adequado do calor, promovendo a cocção adequada de pescados e prevenindo a contaminação cruzada; o congelamento é ineficaz para matar essa bactéria; não consumir alimentos marinhos crus, principalmente durante a ocorrência de epidemia; evitar o consumo de alimentos marinhos crus e águas recreativas, principalmente no caso dos indivíduos altamente suscetíveis, como aqueles com doenças hepáticas ou que estejam em tratamento com drogas imunossupressoras ou quimioterapia, onde os víbrios fazem parte da microbiota normal.

LISTERIA MONOCYTOGENES Listeria monocytogenes é um bacilo Gram-positivo, não formador de esporos e anaeróbio facultativo. Ela se encontra difundida na natureza, sendo isolada do solo, vegetação, sedimentos marinhos e água. Durante muito tempo era conhecida apenas como patógeno de animais (carneiros, gado bovino, cabras, porcos, cavalos, gansos, gaivotas, patos, pombas, perus, galinhas, cachorros e lebres), e também já tinha sido isolada de peixes, artrópodes, larvas de insetos e rãs. Posteriormente foi descrita como a causa de listeriose em humanos. No homem pode ocorrer o isolamento de Listeria monocytogenes em indivíduos assintomáticos, o que, provavelmente, é conseqüência da colonização do trato intestinal. A maioria dos indivíduos saudáveis não é vulnerável à Listeria monocytogenes, ou só apresenta sintomas de um leve resfriado. As vítimas de listeriose severa, normalmente, são indivíduos imunocomprometidos, sendo por isso considerados de alto risco, com taxa de mortalidade em torno de 30%, e incluem: pacientes com câncer; indivíduos recebendo tratamento com imunossupressores; alcoólatras; mulheres grávidas; pessoas com baixa acidez estomacal; idosos; indivíduos portadores da síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS). Recentemente, devido aos inúmeros surtos por Listeria monocytogenes ficou comprovado que a via de contaminação é a ingestão de alimentos contaminados, e os mais envolvidos são: leite cru e pasteurizado (subprocessado), queijos, carne bovina, suína, de aves, peixes, embutidos, carne moída de diferentes animais, produtos cárneos crus e termoprocessados, além de produtos de origem vegetal, de origem marinha e em refeições preparadas. Este microrganismo não é motivo de preocupação em alimentos crus que irão passar por processo de tratamento térmico antes de serem consumidos, pois as cepas de L. monocytogenes são, em geral, sensíveis ao calor. Os produtos prontos para consumo que não requerem posterior cocção constituem as maiores ameaças de listeriose. Medidas de controle: limpeza e sanificação dos equipamentos; construção da indústria de modo que impeça a entrada de animais, poeira e insetos; evitar o contato do produto final com a matéria-prima, bloqueando, assim, a contaminação cruzada; apresentação pela indústria de um setor de controle de qualidade que se aplique não somente aos parâmetros de processamento, mas, também, ao controle do ambiente, inclusive do pessoal. Recomenda-se às mulheres grávidas e às pessoas imunocomprometidas que não consumam alguns tipos de queijos, pescados e moluscos crus ou mal cozidos.

SIGELOSE

Agente infeccioso: Shigella spp., Grupos A, B, C, e D – S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii e S. sonnei

Descrição clínica: início súbito de diarreia (por vezes com sangue, muco e pús) acompanhada de febre e cólicas. Infecção bacteriana com formas celulares variadas de uma mesma espécie (expressão clínica pleomórfica), podendo se manifestar através de formas assintomáticas ou subclínicas, ou formas graves e tóxicas. 

Período de incubação: 1-7 dias

Reservatório: homem doente ou portador

Via de transmissão: fecal-oral directa ou indirecta (exemplo: alimentos contaminados não submetidos a cozedura). Agentes causadores (patógeno e vetores): Bactérias gram negativas do gênero Shigella, constituídas por quatro espécies S. dysenteriae (grupo A), S. flexneri (grupo B), S. boydii (grupo C) eS. sonnei (grupo D). A infecção é adquirida pela ingestão de água contaminada ou de alimentos preparados com água contaminada. Também está demonstrado que as Shigelas podem ser transmitidas por contato pessoal. 

Período de transmissão:

 Até 2 coproculturas negativas, colhidas com um intervalo mínimo de 24 horas, e 48 horas após a cessação de antibioterapia;

 Geralmente até 4 semanas após início da doença;

 É muito raro ser portador durante meses;

Controlo do doente ou portador:

 Rehidratação;

 Antibioterapia: tetraciclinas, ampicilina, cotrimoxazol;

 Proibição de manipulação dos alimentos e afastamento do cuidado íntimo das crianças ou doentes, quando portadores.

Diagnóstico:

·         Clínico (principais sintomas): Nas formas graves, a shigelose é doença aguda toxêmica, caracterizada por febre, diarreia aquosa, que pode ser volumosa e com dor abdominal. A dor abdominal tem característica de cólica difusa, geralmente precedendo a diarreia, que se constitui no sintoma mais frequente, presente em cerca de 90% dos casos. De 1 a 3 dias após, as fezes se tornam mucossanguinolentas, a febre diminui e aumenta o número de evacuações, geralmente de pequeno volume e frequentes, com urgência fecal e tenesmo (colite exsudativa);

·         Além da febre alta, outras manifestações podem estar presentes, tais como: anorexia, náuseas, vômitos, cefaleia, calafrios, estados totêmicos, convulsões e sinais meningíticos. Ao exame físico, pode-se observar hipertermia, desidratação, hipotensão, dor à palpação abdominal e ruídos hidroaéreos exacerbados. Nas formas leves ou moderadas, a shigelose pode se manifestar apenas por diarreia aquosa, sem aparecimento de fezes disentéricas. O período de incubação varia de 12 a 48 horas;

·         Laboratorial (exames realizados): É clínico, epidemiológico e laboratorial. Esse último é feito pela semeadura das fezes do paciente em meios de cultura, como Mac Conckey e SS, com posterior identificação das colônias suspeitas por meio de provas bioquímicas e sorológicas, destacando-se a excelência dos métodos imunoenzimáticos e o PCR para realização de exame radiológico (RX). 

Controlo dos contactos:

 Reforçar as precauções de higiene (ex.: lavagem das mãos antes das refeições e após as dejecções, cozedura dos alimentos, etc.);

      No caso de instituições, quando os contactos são funcionários, manipuladores de alimentos, ou cuidam de crianças ou doentes, devem ser afastados/proibidos destas actividades até à obtenção de 2 coproculturas negativas;

      Melhoria da qualidade da água, destino adequado de lixo e dejetos, controle de vetores, higiene pessoal e alimentar são algumas das formas de prevenção, bem como ações voltadas a educação em saúde, particularmente em áreas de elevada incidência. Locais de uso coletivo, tais como colégios, creches, hospitais, penitenciárias, que podem apresentar riscos maximizados quando as condições sanitárias não são adequadas, devem ser alvo de orientações e campanhas específicas. Ocorrências em crianças de creches devem ser seguidas de isolamento entérico, além de reforçadas as orientações às manipuladoras de alimentos e às mães. Considerando a importância das causas alimentares na diarreia das crianças menores, é fundamental o incentivo ao prolongamento do tempo de aleitamento materno, prática essa que confere elevada proteção a esse grupo populacional

Tratamento:

·         Semelhante ao indicado para todos os tipos de diarreias. Reidratação oral (SRO), que simplificou o tratamento, pois sabe-se que o esquema de tratamento adequado independe do diagnóstico etiológico, já que o objetivo da terapêutica é reidratar ou evitar a desidratação. Esse esquema não é rígido, administrando-se líquidos e o SRO de acordo com as perdas. Se houver sinais de desidratação, administrar o SRO de acordo com a sede do paciente. Inicialmente, a criança deve receber de 50 a 100ml/Kg, no período de 4 a 6 horas; as crianças amamentadas devem continuar recebendo leite materno, junto com SRO.
Se o paciente vomitar, deve-se reduzir o volume e aumentar a frequência da administração; manter o paciente na unidade de saúde até a reidratação; o uso de sonda nasogástrica-SNG é indicado apenas em casos de perda de peso após as 2 primeiras horas de tratamento oral e em face a vômitos persistentes, distensão abdominal com ruídos hidroaéreos presentes ou dificuldade de ingestão. Nesses casos, administrar 20 a 30ml/Kg/hora de SRO. Só indica-se hidratação parenteral em alteração da consciência, vômitos persistentes (mesmo com uso de sonda nasogástrica) e íleo paralítico. Nos casos graves são indicados antimicrobianos. 

Nomes populares: Disenteria bacilar clássica.

CAMPILOBACTERIOSE INTESTINAL

A campilobacteriose é uma zoonose de distribuição mundial, sendo o Campylobacter jejuni considerado microrganismo extremamente ubiqüitário, encontrando-se tanto disperso no ambiente, como também assumindo o papel de agente patogênico ou comensal do trato gastrointestinal de animais domésticos e selvagens.

Atribui-se como fonte de infecção para o ser humano, o contato direto com animais portadores, o consumo de água e alimentos de origem animal contaminados, mormente a ingestão de carnes cruas ou mal processadas de aves, suínos e bovinos e de leite não pasteurizado.

O gênero Campylobacter constitui-se de bastonetes curvos em forma de vírgula, "S", asa de gaivota ou espiral, cujas dimensões variam entre 0,2 a 0,9 µm de largura por 0,5 a 5 µm de comprimento. São bactérias gram-negativas, microaerófilas, não hemolíticas, não esporuladas e com colônias freqüentemente não pigmentadas. Móveis por meio de flagelo único em uma das extremidades, possuem movimento característico em "serrote" ou "saca-rolha", que pode ser observado claramente em microscópio de contraste de fase ou de campo escuro.

Na atualidade, o gênero Campylobacter engloba 16 espécies, 5 subespécies e 3 biótipos, sendo que oCampylobacter jejuni subsp. jejuni, Campylobacter coli e Campylobacter lari representam o grupo de bactérias denominadas termofílicas, devido à temperatura ótima de incubação oscilar entre 42º C e 43º C, e as espécies C. jejuni eC. coli constituem-se nas espécies mais freqüentemente isoladas de enterites humanas.

Campylobacter jejuni predominantemente causa gastroenterite em animais e humanos, mas infecções ocorrendo durante a gestação podem induzir a abortamentos, natimortos, prematuros e sepsis neonatais.Nos Estados Unidos, estima-se anualmente em mais de 2 milhões de casos de enterite por Campylobacter jejuni, casuística duas vezes mais freqüente que as infecções ocasionadas por Salmonella spp. Além disso, nos últimos anos, estudos demonstraram associação entre a infecção por C. jejuni a duas doenças neurológicas emergentes: síndrome de Guillain-Barré (GBS) e a síndrome paralítica chinesa, mais recentemente denominada de neuropatia axonal motora. Em análises sorológicas realizadas no Japão tem sido observado que 35% dos pacientes com GBS tinham sido infectados recentemente, sugerindo que os anticorpos dirigidos contra determinados sorotipos de C. jejuni reagem cruzadamente com as proteínas dos nervos periféricos, causando a sua degeneração.

No Brasil, diversos autores têm relatado a presença de Campylobacter spp. em fezes de indivíduos com diarréia aguda ou crônica e até em indivíduos assintomáticos, observando-se que a incidência nos quadros diarréicos tem variado entre 2,3 a 17%, dependendo da faixa etária e das condições socioeconômicas dos pacientes.

A importância da espécie bovina na transmissão da campilobacteriose assemelha-se aos demais grupos de animais que se destinam à produção de carne, incluindo-se ovinos e suínos. Campylobacter spp. pode ser isolado em proporções elevadas das carcaças destas. Espécies logo após o abate, no qual a evisceração dos animais portadores intestinais se constitui no ponto crítico de contaminação; embora o resfriamento e a secagem da carcaça por ventilação forçada reduza significativamente a carga bacteriana. O consumo de leite bovino não pasteurizado também tem sido responsabilizado por surtos isolados de campilobacteriose intestinal na Inglaterra e Estados Unidos.

Talvez a forma mais importante para o alimento cárneo tornar-se veículo de infecção da campilobacteriose intestinal, seja através da transferência passiva do agente para outros alimentos durante o descongelamento e o processamento em locais comuns. Neste aspecto, a carcaça de frango congelada assume capital importância, pois a água de degelo em contato com outros alimentos, principalmente os ingeridos "in natura" poderia explicar a origem dos freqüentes surtos.

Enterites por Campylobacter spp. têm sido reportadas em crianças e adultos que tiveram contacto com animais de estimação, principalmente filhotes de cães e gatos que apresentavam diarréia.

Desta forma animais de companhia têm demonstrado atuar mais freqüentemente na cadeia de transmissão das campilobacterioses intestinais do que alguns alimentos de origem animal.

Uma vez que, C. jejuni e C. coli são reconhecidos como causas freqüentes de diarréia em humanos, deve-se considerar os diversos aspectos envolvidos na disseminação destes microrganismos, principalmente, quando estes podem estar sendo transmitidos não somente por animais produtivos ou de estimação doentes como também por portadores saudáveis.

O Laboratório de Doenças Bacterianas da Reprodução do Centro de Pesquisa e Desenvolvimento de Sanidade Animal vem pesquisando há mais de 20 anos as diferentes espécies de   Campylobacter  relacionadas a Campilobacteriose intestinal animal, o que permitiu o desenvolvimento, implantação e/ou aperfeiçoamento de diferentes técnicas bacteriológicas e moleculares de diagnóstico e estudo epidemiológico desta enfermidade.

Medidas de Prevenção:
1. Cozinhar adequadamente qualquer alimento de origem animal.
2. Conservar os alimentos cárneos em temperatura de refrigeração, nunca deixa-los à temperatura ambiente. Consumir a carne resfriada no mesmo dia ou até o final do dia seguinte.
3. Proteger os alimentos de roedores, moscas ou outros insetos.
4. Lavar as mãos com água e sabão antes e depois de manipular as carnes cruas, assim como, lavar muito bem os utensílios empregados como tábuas de carne, facas e garfos, evitando a contaminação cruzada com alimentos ingeridos crus, como frutas, verduras e legumes.
5. Preparar alimentos cárneos e ingeri-los ainda quentes, resfriando-os imediatamente após o cozimento caso necessite armazená-los.
6. Não ingerir leites crus ou não pasteurizados e água não tratada.
7. Lavar sempre as mãos depois de entrar em contato com animais de estimação, evitando que estes lambam as mãos e o rosto.

BRUCELLA SP./BRUCELOSE

1. Descrição da doença - enfermidade bacteriana generalizada de começo agudo ou insidioso, caracterizada por febre continua, intermitente ou irregular, de duração variável, debilidade, cefaléia, suor profuso, perda de peso e mal estar generalizado. Às vezes, surgem infecções localizadas supurativas, e são freqüentes infecções subclínicas e não diagnosticadas. As complicações osteoarticulares são comuns. 2. Agente etiológico - Brucella abortus, biotipos 1-6 e 9; B. melitensis, biotipos 1-3; B. suis, biotipos1-5, e B. canis. 3. Ocorrência - a distribuição da doença é mundial, especialmente nos países mediterrâneos da Europa, no norte e oeste da África, na Índia, Ásia Central, México, América Central e América do Sul. As fontes de infecção e o agente etiológico variam com a zona geográfica. É uma doença predominante de pessoas que trabalham com animais infectados e seus tecidos, em especial os granjeiros, veterinários e trabalhadores de matadouros, e mais freqüente nos homens. Surgem casos esporádicos e surtos entre consumidores de leite e alimentos lácteos não pasteurizados de vacas, ovelhas e cabras (especialmente queijos). São conhecidos casos isolados de infecção por B. canis em pessoas que mantêm contato com cães. A incidência atualmente nos Estados Unidos é de menos de 100 casos ao ano. No Brasil é subdiagnosticada e subnotificada. 4. Reservatório - entre os reservatórios humanos da infecção incluem o gado bovino e suíno, cabras e ovelhas. Pode afetar cães, coiotes. B. canis constituí um problema em colônias caninas de laboratório e em canis; uma porcentagem pequena de cães domésticos e uma proporção elevada de cães de rua tem títulos positivos de anticorpos contra B. canis. 5. Período de incubação - período de incubação é variável; podem ser de 5 a 60 dias, e é freqüente que seja de um a dois meses e às vezes, de vários meses. 6. Modo de transmissão - a transmissão ocorre através do contato com tecidos, sangue, urina, secreções vaginais, fetos abortados e em especial placenta, e por ingestão de leite cru e produtos lácteos (queijos) provenientes de animais infectados. Os animais podem ser infectados através do ar nos currais e estábulos, e o homem, no laboratório e matadouros. 7. Susceptibilidade e resistência - a gravidade e a duração do quadro clínico são variáveis. Não se conhece a duração da imunidade adquirida. 8. Conduta médica e diagnóstico - o diagnóstico laboratorial se faz pelo isolamento apropriado do agente infeccioso do sangue, da medula óssea ou outros tecidos, ou de secreções do doente. As provas sorológicas são importantes meios de diagnóstico. As provas que medem a IgG podem ser úteis, em particular nos casos crônicos. Para os anticorpos contra B. canis são necessárias técnicas sorológicas específicas. 9. Tratamento - o tratamento indicado é uma combinação de rifampicina (600 a 900 mg), e doxiciclina (200 mg/dia) durante seis semanas. Na medida do possível deve-se evitar o uso de tetraciclina nas crianças menores de 7 anos. Nos pacientes graves pode-se administrar esteróides para combater a toxicidade generalizada. As recaídas são observadas em cerca de 5% dos pacientes tratados e não dependem de microorganismos resistentes; esses casos devem se submetidos novamente ao tratamento original. Podem surgir artrites nos casos recorrentes e às vezes é necessário o uso de corticóides. 10. Medidas de controle –  1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas (interdição de produtos sem pasteurização, medidas educativas entre outras). Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE, no telefone é 0800-55-5466. 2) medidas preventivas – a infecção é prevenida pela educação da população para que não se consuma leite cru e derivados de leite sem pasteurização; educação dos granjeiros e dos trabalhadores de matadouros a respeito da natureza da enfermidade e do risco de manipular carnes ou produtos de animais potencialmente infectados; funcionamento apropriado dos matadouros para minimizar a exposição ou contato; aplicação de provas sorológicas nos animais suspeitos e eliminação dos animais infectados. Os produtos de origem animal como o leite e os produtos lácteos de vacas, ovelhas e cabras devem ser pasteurizados. Deve-se ter cuidado no manejo e na eliminação da placenta, secreções e fetos dos animais abortados. A desinfecção das zonas contaminadas também deve ser feita. 3) medidas em epidemias – deve ser feita a busca do veículo comum da infecção, que normalmente seria o leite não pasteurizado e seus derivados, especialmente o queijo, provenientes de rebanho infectado. Deve-se reunir ou confiscar os produtos suspeitos e interromper a sua produção e distribuição, ao menos que estes sofreram pasteurização.

TOXOPLASMOSE

Doença do gato.

O que é?

Trata-se de doença infecciosa causada por um protozoário chamado Toxoplasma gondii. Este protozoário é facilmente encontrado na natureza e pode causar infecção em grande número de mamíferos e pássaros no mundo todo.

A infecção nos humanos é assintomática em 80 a 90 % dos casos, isto é, não causa sintomas, e pode passar desapercebida naqueles pacientes cuja imunidade é normal. As defesas imunológicas da pessoa normal podem deixar este parasita “inerte” no corpo (sem causar dano algum) por tempo indeterminado.

No entanto, quando esta pessoa tornar-se imunodeprimida (com as defesas imunológicas diminuídas) por qualquer razão (AIDS, secundária a remédios usados para transplantados ou mesmo após uma doença muito debilitante) os sintomas e a doença toxoplasmose pode se manifestar.

Outro período particularmente de risco para se adquirir a infecção é durante a vida intra-uterina, da gestante para o feto (transmissão vertical). O feto pode ter afetada a sua formação quando contaminado.

Como se adquire a doença?

De quatro formas: 

	Por ingestão de cistos presentes em dejetos de animais contaminados, particularmente gatos, que podem estar presentes em qualquer solo onde o animal transita. Mais comum no nosso meio.
	Por ingestão de carne de animais infectados (carne crua ou mal-passada), mais comum na Ásia.
	Por transmissão intra-uterina da gestante contaminada para o feto (vertical).
	Uma quarta forma de transmissão pode ocorrer através de órgãos contaminados que, ao serem transplantados em pessoas que terão que utilizar medicações que diminuem a imunidade (para combater a rejeição ao órgão recebido), causam a doença.

O que se sente?

Aqui precisamos fazer distinção entre: 

	pessoas “imunocompetentes“ (com imunidade normal), e
	pessoas “imunodeprimidos“ (com a imunidade diminuída).

Naquelas pessoas que possuem a imunidade preservada ocorrem sintomas somente em 10% dos casos. Nestes casos a principal manifestação é a presença de linfonodos ou gânglios linfáticos aumentados : são as chamadas ínguas, que podem ocorrer em qualquer lugar do corpo onde existam gânglios (regiões inguinal, axilar, pescoço, etc), mas mais freqüentemente acometem o pescoço. Os gânglios ficam perceptíveis a simples visualização ou a palpação e são indolores. As manifestações podem ficar restritas a isto e são auto-limitadas, isto é, desaparecem espontaneamente.

No entanto alguns pacientes podem apresentar febre, dores nos músculos e articulações, cansaço, dores de cabeça e alterações visuais, quando ocorre comprometimento da retina (camada que reveste a face interna e posterior do olho que é rica em terminações nervosas sensíveis a luz), dor de garganta, surgimento de pontos avermelhados difusos por todo o corpo - como uma alergia, urticária e aumento do fígado e do baço; menos comumente ocorre inflamação do músculo do coração. Dores abdominais podem ocorrer quando houver comprometimento dos gânglios da região posterior do abdômen. Apesar de, na maioria das vezes estes gânglios desaparecerem espontaneamente, em alguns casos podem durar meses, bem como o cansaço e a fadiga.

Uma forma menos benigna de acometimento dos pacientes com imunidade normal é a já citada inflamação da retina (corioretinite).

Ela acontece no mais das vezes como decorrência da contaminação na vida fetal, manifestando-se na adolescência ou quando adulto jovem, raramente após os quarenta, mas pode - com muito menos freqüência - ocorrer na infecção aguda.

As pessoas com estes quadros apresentam visão borrada e pontos cegos no campo visual que podem permanecer ou até levar à cegueira do olho comprometido se não adequadamente tratado.

Após uma fase aguda de infecção, seja com manifestações mínimas (ínguas) ou não, a doença fica latente, como se estivesse “adormecida” assim permanecendo para sempre ou podendo reapresentar-se mais adiante espontaneamente ou como decorrência de uma queda do nível de imunidade.

A apresentação desta doença naqueles com imunidade diminuída, como já se poderia imaginar é muito mais agressiva. Particularmente mais comum neste grupo são os pacientes contaminados pelo vírus HIV-1 (vírus que causa a síndrome da imunodeficiência adquirida, SIDA ou AIDS em inglês).

Em geral também ocorre por reativação de infecção latente.

Os sintomas nestes casos são manifestações de comprometimento do cérebro, pulmões, olhos e coração.

A apresentação mais comum decorre do comprometimento cerebral manifesta por dores de cabeça, febre, sonolência, diminuição de força generalizada ou de parte do corpo (metade direita ou esquerda) evoluindo para diminuição progressiva da lucidez até o estado de coma.

Se não tratados, estes casos evoluem para uma rápida progressão e morte.

Como se faz o diagnóstico?

Por se tratar de doença com sintomas muito inespecíficos e comuns a muitas outras, o diagnóstico geralmente é feito por médicos com experiência na área. A confirmação do diagnóstico é feito por diversos testes sangüíneos, Os mais comuns são os que detectam a presença de anticorpos no sangue contra o Toxoplasma gondii.

Tratamento

A necessidade e o tempo de tratamento serão determinados pelas manifestações, locais de acometimento e principalmente estado imunológico da pessoa que está doente.

São três as situações:

	Imunocompetentes com infecção aguda: - Somente comprometimento gânglionar: em geral não requer tratamento. - Infecções adquiridas por transfusão com sangue contaminado ou acidentes com materiais contaminados, em geral são quadros severos e devem ser tratados. - Infecção da retina (corioretinite): devem ser tratados.
	Infecções agudas em gestantes: - Devem ser tratadas pois há comprovação de que assim diminui a chance de contaminação fetal - Com comprovação de contaminação fetal: necessita tratamento e o regime de tratamento pode ser danoso ao feto, por isso especial vigilância deve ser mantida neste sentido.
	Infecções em imunocomprometidos: - Estas pessoas sempre devem ser tratadas e alguns grupos, como os contaminados pelo vírus HIV-1, devem permanecer tomando uma dose um pouco menor da medicação que usaram para tratar a doença por tempo indeterminado. Discute-se, neste último caso a possibilidade de interromper esta manutenção do tratamento naqueles que conseguem recuperação imunológica com os chamados coquetéis contra a AIDS.

Como se previne?

Como a principal forma de contaminação é via oral, de uma forma geral a prevenção deve ser feita: 

	Pela não ingestão de carnes cruas ou mal-cozidas.
	Comer apenas vegetais e frutas bem lavados em água corrente.
	Evitar contato com fezes de gato.

As gestantes, além de evitar o contato com gatos, devem submeter-se a adequado acompanhamento médico (pré-natal). Alguns países obtiveram sucesso na prevenção da contaminação intra-uterina fazendo testes laboratoriais em todas as gestantes.

Em pessoas com deficiência imunológica a prevenção pode ser necessária com o uso de medicação dependendo de uma análise individual de cada caso. 

BSE - A DOENÇA DA VACA LOUCA

A encefalopatia espongiforme transmissível (TSE) ocorre em  muitas espécies diferentes e é invariavelmente fatal. Não é passível de tratamento e é de difícil diagnóstico. Muitas vezes não é possível dizer-se se um indivíduo está infectado até que os sintomas finais comecem a manifestar-se.

A Doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) é um tipo de encefalopatia espongiforme transmissível que ocorre em seres humanos. Nas ovelhas, a doença é chamadascrapie e está presente há mais de 200 anos na Grã Bretanha e outros países. A doença da vaca louca ou Encefalopatia Espongiforme Bovina (BSE) é a forma da doença que ataca o gado. Os primeiros casos confirmados de BSE foram detectados em 1986. Em outubro de 1994, mais de 137.000 cabeças de gado morreram da doença na Grã Bretanha e muitas outras devem ter sido abatidas para consumo humano antes de apresentarem os sintomas clínicos. No momento, cerca de 400 a 700 reses são diagnosticadas por semana com BSE. Em junho de 1994, mais de 51% das fazendas produtoras de lacticínios da Grã Bretanha estava afetada pela BSE.

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CJD

Quando a BSE é transmitida ao homem, adquire as características da CJD. A maioria das pessoas com CJD tem entre 50 e 70 anos de idade. A doença é rara em pessoas com menos de 35 anos, a menos que provocada por procedimentos médicos como infecção por hormônio de crescimento contaminado, transplante ou equipamento cirúrgico. Não há tratamento, e a doença é sempre fatal.

A CJD caracteriza-se por infecção generalizada do cérebro decorrente da multiplicação da infecção em outras partes do organismo. Não se sabe como desenvolve-se a infecção. O agente causador da CJD não é uma bactéria ou um vírus comum.

Há evidências de que o agente infeccioso seja uma proteína anormal, chamada prion, que interage com material genético do hospedeiro (DNA) produzindo mais proteína, cujo acúmulo anormal provoca a doença.

Alguns casos de CJD podem dever-se a procedimentos médicos que introduzem material infectado. Nestes casos, a doença pode ocorrer na adolescência ou na juventude, tendo um período de incubação mais curto (o tempo entre a infecção e o aparecimento dos sintomas) de aproximadamente 4 a 10 anos. Quando procedimentos médicos não são os responsáveis,  a doença ocorre principalmente na meia-idade, sugerindo um período de incubação mais longo.  A origem da infecção CJD nestes casos é desconhecida. Há pouca evidência de que a CJD seja provocada por scrapie de ovelhas e não se conhecem casos de TSE natural em porcos ou frangos. As vacas são normalmente abatidas e consumidas com mais idade do que outros animais de criação, e são ingeridas em maior quantidade em hambúrgueres, salsichas, sopas etc. Possivelmente a BSE está presente no gado a um nível sub-clínico e é responsável pelo desenvolvimento da CJD.

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BSE

O primeiro caso confirmado de BSE surgiu em novembro de 1986, embora haja evidência de casos anteriores em 1985. O período de incubação da BSE é longo e deve ter havido um acúmulo substancial de infecção em vacas antes de 1986.

No final de 1987, 420 casos de BSE foram confirmados em fazendas por toda a Inglaterra. As provas começavam a sugerir que o concentrado alimentar era responsável pela transmissão da TSE ao gado. A política adotada pelo governo foi afirmar que a alimentação era o único problema e que era a scrapie das ovelhas que estava sendo transmitida ao gado bovino. 

Este argumento permitia ao governo afirmar que ao mudar-se a forma de alimentação a doença seria erradicada e como tratava-se de scrapie de ovinos, não havia riscos para a saúde humana. Em julho de 1988, um decreto oficial sobre alimentação de ruminantes foi expedido proibindo que o gado (e também ovelhas e cervos) fosse alimentado com proteína derivada de animais.

Anteriormente a este decreto de proibição, em maio de 1988, foi formado um comitê governamental (presidido por Sir Richard Southward) para examinar as implicações da BSE para a saúde animal e humana. Seguindo suas recomendações, o gado evidentemente afetado com BSE foi abatido e suas carcaças enterradas ou incineradas. Os fazendeiros receberam 50% do valor de mercado como ressarcimento.

O Relatório Southwood completo não foi publicado senão em fevereiro de 1989. Segundo este relatório, o número total de casos de BSE era da ordem de 17.000 a 20,000, com um máximo de 350-400 casos mensais; a doença extinguia-se no gado e este seria um hospedeiro final da doença.

Durante 1989, a quantidade de gado afetado por BSE continuou a aumentar. O número total de casos confirmados em 1989 foi superior a 7.136. O Comitê Tyrell de especialistas foi formado a pedido do Comitê Southwood. Em junho, ele recomendou que os dados de pessoas afetadas pela CJD fossem monitorados pelos próximos 20 anos.

Em novembro de 1989, o governo proibiu o uso de certos órgãos bovinos de entrar na cadeia alimentar, quais sejam, cérebro, cordão espinhal, timo, baço, amígdalas e intestinos. Foram selecionados com base na afirmação não comprovada de que o agente infeccioso não estaria presente em outros órgãos ou tecidos. Tratavam-se também de partes de baixo valor comercial.

O decreto excluiu animais com menos de seis meses de idade sob a alegação de que não teriam sido alimentados com ração infectada.

Entretanto, há falhas neste decreto. Primeiro, é difícil remover os órgãos especificados sem que haja qualquer contaminação dos demais órgãos. O uso de serras mecânicas para cortar as carcaças pode provocar infecção do cérebro e do cordão espinhal que se espalha amplamente. Segundo, o alcance das vísceras não é abrangente. Experimentos em outros TSEs mostraram que a infecciosidade está presente em uma ampla gama de tecidos e órgãos. Por exemplo, o scrapie em ovinos está presente nos tecidos do fígado, dos rins e dos ossos. É bem provável que a infecciosidade da BSE esteja presente nos músculos, no sangue e nos nervos periféricos.

Em 1990, o número de casos de BSE continuou a crescer. O total do ano foi superior a 14.000. A previsão do Comitê Southwood de um número total de 17.000-20.000 foi claramente imprecisa. O BSE tornou-se uma doença perceptível e o ressarcimento passou a ser feito em cem por cento do valor para casos confirmados.

Em março de 1991, o governo notificou a incidência do primeiro caso de suspeita de transmissão vertical, em um animal nascido quatro meses depois do decreto de proibição. A transmissão vertical da mãe para o bezerro sugere que a infecciosidade está no sangue. Se for assim, a infecciosidade não pode ser confinada a certas vísceras específicas e provavelmente se espalhará por todo o animal infectado. Além disso, esta transmissão indicou que uma vaca infectada não é uma hospedeira final.

O rápido crescimento do número de casos de BSE foi atribuído à reciclagem de órgãos infectados de gado na ração. Entretanto, não havia dados para sustentar esta afirmação, que parte do princípio de que 7 casos de BSE, em 1986, foram de algum modo responsáveis por 20.000 casos em 1991.

Em 1992, os números continuaram a crescer. Significativamente, a proporção afetada de gado com 3 anos de idade também aumentou. Isto sugere transmissão entre animais ao invés de pela ração e que a doença é endêmica e mantida por transmissão vertical e horizontal.

1992 também viu uma mudança na notificação de casos suspeitos, os procedimentos tendo se tornado mais estrênuos. Isto efetivamente produziu uma queda nos incidentes notificados de gado nascido depois do decreto de proibição.

A BSE foi transmitida a várias outras espécies. Por volta de 1992, estas incluíam gatos domésticos, pumas, guepardos, avestruzes e antílopes. Estes animais contraíram a infecção originalmente da alimentação. 14 antílopes no Zoológico de Londres foram confirmados com a doença. Em apenas um destes considerou-se ser a alimentação a responsável. Nos outros 13, considerou-se ter havido transmissão vertical ou horizontal.

O número de cabeças de gado com BSE nascidas após o decreto continuou a aumentar. Isto foi atribuído às reservas de alimento contaminado dos fazendeiros e seu uso contínuo por pelo menos seis meses após o decreto de proibição ser proclamado. Em março de 1994, o governo admitiu que mais de 8.000 reses nascidas depois do decreto de proibição estavam infectadas.

Em 1993, dois fazendeiros de fazendas de lacticínios com rebanhos afetados pela BSE morreram de CJD. Uma garota adolescente sem história familiar da doença e nenhuma fonte médica de infecção possível desenvolveu CJD, confirmada por biópsia.

Novas provas de transmissão vertical foram encontradas no próprio rebanho experimental do governo. Em 1988/89, 316 bezerros de vacas com BSE foram cuidadosamente criados em condições protegidas contra possível exposição à alimentação infectada. Em março de 1994, foi notificado que 19 destes bezerros contraíram BSE.

Há grande quantidade de provas em suporte da transmissão vertical. Mais de 12.000 cabeças de gado com BSE nasceram após o decreto de proibição, mais de 600 destes foram animais criados em regime de confinamento protegidos contra a BSE. A idade mais frequente de morte de um animal por BSE é de 4 anos. Isto sugere transferência vertical e não por uma fonte alimentar. Histórias de casos individuais suportam a transmissão vertical. A implicação mais importante da transferência vertical é que para ela ocorrer os agentes infecciosos precisam estar contidos no sangue.

Novas pesquisas mostraram que o agente infeccioso de scrapie em ovelhas não provocava BSE em vacas. Sintomas de doença desenvolviam-se, mas não os da BSE. Isto sugere fortemente que a BSE não originou-se da scrapie. Se BSE não é scrapie, então o argumento do governo de que a scrapie nunca infectou seres humanos e, portanto, a BSE também não irá infectar não é válido.

CARNE DE GADO

Como o risco de BSE, há outros riscos ligados ao consumo de carne de gado.

Ela é rica em gordura, sobretudo gordura saturada. Salsichas, hambúrgueres e outras carnes processadas são especialmente ricas em gordura. Mesmo após retirar-se a gordura visível, ela ainda está presente nos tecidos da carne. Esta é chamada gordura estrutural e sua quantidade exata depende da forma como o animal foi alimentado e criado. Cerca de 25% do total da gordura na carne é de gordura estrutural.

O consumo de gordura, sobretudo de gordura saturada, está intimamente ligado a várias doenças crônicas inclusive as doenças cardiovasculares.

A intoxicação alimentar provocada por produtos da carne também é um alto risco. De particular importância é a verocitotoxina E.Coli, que pode provocar falência dos rins e ser fatal. A incidência da verocitotoxina E.Coli está aumentando e tem havido uma explosão de casos ligados a hambúrgueres.

NÃO PATOGÊNICAS

Gênero Saccharomyces Suas espécies são utilizadas na produção de bebidas destiladas (rum, vodca, uísque, etc.), fermentadas (vinho e cerveja), álcool, glicerol, invertases e em outras aplicações em processos tecnológicos. Também estão bastante envolvidas nos processos de deterioração de frutas, laticínios, maioneses e vinagres.

Gênero Xanthomonas Muitas espécies são patogênicas para plantas (Xanthomonas campestris é responsável pelo cancro cítrico de frutas) e causam deterioração em vários tipos de vegetais.

Gêneros Lactobacillus, Lactococcus, Streptococcus, Leuconostoc, Pediococcus, Enterococcus e Vagococcus Constituem o grupo denominado bactérias láticas, pois produzem ácido láctico a partir de açúcares (fermentação lática). O habitat desses microrganismos é variado, e podem ser encontrados tanto na mucosa bucal quanto no trato intestinal de animais, no leite e seus derivados, na superfície de vegetais e em outros ambientes. São gêneros importantes na produção de leite, manteiga e queijos fermentados (espécies Lactobacillus, Streptococcus, Leuconostoc); na produção de vegetais fermentados, tais como picles, chucrutes, azeitonas; como probióticos; na deterioração de alimentos e bebidas, provocando acidificação, esverdeamento, viscosidade e modificações na aparência e no sabor; e também como indicadores de contaminação de origem fecal (gênero Enterococcus).

LEVEDURAS
O que são Leveduras, parasitas, doenças provocadas, reprodução das leveduras, alimentação, fermentação, cândida.

O que são 

As leveduras são fungos formados por apenas uma célula (unicelulares). Não são visíveis a olho nu, portanto, podem ser visualizadas apenas com o auxílio de microscópio.
Formato 

Grande parte das leveduras apresenta-se no formato oval.
Reprodução 

A reprodução das leveduras ocorre de maneira assexuada (sem intervenção de gametas), através de um processo conhecido como brotamento. Desta forma, uma levedura pode gerar outras, sem a necessidade de outra levedura.
Vida, alimentação e doenças provocadas 

As leveduras vivem em locais com presença de matéria orgânica ou como parasitas em outros seres vivos. Podem, inclusive, parasitar os seres humanos, provocando doenças. A levedura Cândida Albicans é a levedura parasita mais conhecida do ser humano, pois provoca uma doença chamada candidíase que afeta, principalmente, os órgãos genitais femininos.
Uso de leveduras na fabricação de alimentos e bebidas 

Algumas espécies de leveduras são usadas na indústria de bebidas e alimentos. O vinho e a cerveja, por exemplo, usam leveduras em determinadas etapas de produção. Também são utilizadas no processo de fermentação da massa de pão.